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Uro-Onkologie

Das Prostatakarzinom gehört zu den häufigsten Krebserkrankungen des Mannes: innerhalb der Gruppe der an Krebs verstorbenen Männer ist es für etwa zehn Prozent der Todesfälle verantwortlich und stellt damit die dritthäufigste tödliche Krebserkrankung nach Lungen- und Darmkrebs dar.


In den meisten Fällen wird das Wachstum des Prostatakarzinoms durch Testosteron beeinflusst. Die klassische Hormontherapie beim fortgeschrittenen Prostatakarzinom zielt aus diesem Grunde darauf ab, die physiologische Androgenproduktion im Hoden zu supprimieren. Ziel dieser chemischen Kastration ist ein Serumtestosteronwert von < 50 ng/dl (Kastrationsniveau).


Für diese Androgendeprivationstherapie (ADT) werden seit ca. 20 Jahren LHRH-Analoga mit reversibler Wirkung wie z.B. Leuprorelinacetat eingesetzt und stellen heutzutage die „Therapie der Wahl“ der ADT dar, nachdem die mit der Orchiektomie verbundenen Nachteile vermieden werden.


LHRH-Analoga weisen eine biochemische Ähnlichkeit mit dem vom Hypothalamus sezernierten Gonadotropin-releasing-Hormon auf, das seinerseits eine hypophysäre Sekretion der beiden Hormone LH und FSH mit konsekutiver Stimulation der Leydig-Zellen zur Testosteronsynthese bewirkt. Synthetische LHRH-Analoga beeinflussen den entsprechenden Regelkreis zwischen Hoden, Hypophyse und Hypothalamus und führen während der ersten 3–5 Tage zu einem Anstieg der hypophysären Hormonsekretion und der Testosteronsynthese. Die Langzeitanwendung bedingt eine Downregulation der hypophysären LH-/FSH-Rezeptoren und im Regelfall die Erreichung des Kastrationsniveaus nach durchschnittlich 21–28 Tagen.


Die aus der Hormonablation resultierenden möglichen Nebenwirkungen spiegeln den Testosteronmangel wieder: Verminderung von Libido und Potenz, Hitzewallungen, Stimmungsschwankungen, depressive Zustände, Schlafstörungen, Anämie, Muskelabbau, Gewichtszunahme, erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen und Osteoporose (bei Langzeittherapie).

 

Quelle:
Heidenreich A et al.: Urologe 2008; 47: 270–283

 

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