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Diabetes mellitus

Der Begriff Diabetes mellitus umfasst eine Gruppe von Stoffwechselerkrankungen und beschreibt deren ursprüngliches Hauptsymptom: Ausscheidung von Zucker im Urin.

Typ-2-Diabetes bezeichnet eine Stoffwechselerkrankung, die durch eine Erhöhung der Blutzuckerwerte gekennzeichnet ist. Als Grenzwert wird ein Nüchternblutzuckerspiegel von > 126 mg/dl definiert. Begünstigt wird die Erkrankung durch fettreiche, ballaststoffarme Ernährung, Bewegungsmangel, Rauchen, Bluthochdruck und durch höheres Lebensalter. Aufgrund stark veränderter Ernährungsgewohnheiten und mangelnder körperlicher Aktivität tritt die ehemals auch als „Altersdiabetes“ bezeichnete Erkrankung in den letzten Jahren auch bei übergewichtigen jüngeren Personen und sogar bei Jugendlichen auf.
Der Typ-2-Diabetes beginnt meist schleichend und wird oft zu spät erkannt. Da der Typ-2-Diabetes im Anfangsstadium keine wahrnehmbaren Beschwerden verursacht, unterschätzen viele Patienten die davon ausgehende Gefahr. Von Beginn der Krankheit an besteht ein deutlich erhöhtes Risiko für schwere Organschäden, die zu Herzinfarkt, Schlaganfall, Augen-, Nerven- und Nierenschäden führen können.
Neben einer genetischen Veranlagung ist Übergewicht der wichtigste Risikofaktor für die Entstehung des Typ-2-Diabetes. Etwa 80 - 90% der Patienten sind übergewichtig. Eine zu kalorienreiche Fehlernährung mit überwiegendem Kohlenhydratanteil kann neben mangelnder Bewegung dazu führen, dass Fettgewebe, Leber und Muskulatur immer weniger auf Insulin ansprechen. Diese Situation wird als "Insulin-Resistenz" bezeichnet. Die Bauchspeicheldrüse produziert daraufhin mehr Insulin. In der ersten Zeit kann sie der Insulinresistenz zwar entgegenwirken, nach einigen Jahren sind die Betazellen jedoch erschöpft, die Insulinproduktion versiegt langsam. Sobald das ausgeschüttete Insulin nicht mehr ausreicht, die vorhandene Glukose zu verstoffwechseln, steigen die Blutzuckerspiegel. Man kann davon ausgehen, dass zum Zeitpunkt der Diagnosestellung die Betazellfunktion bereits um über 50% reduziert ist.
Häufige Komorbiditäten des Typ-2-Diabetes sind Hypertonie und Dyslipidämie.

Folgen des Typ-2-Diabetes sind Schäden an den großen und kleinen Gefäßen, die letztlich zu den bekannten Spätfolgen des Typ-2-Diabetes wie beispielsweise  Schlaganfall, Herzinfarkt, Niereninsuffizienz, Retinopathie und Neuropathie inkl. dem „diabetischen Fuß“ führen.
Ziel einer Therapie des Typ-2-Diabetes ist neben der Senkung des Blutzuckerspiegels die Vermeidung kardiovaskulärer Komplikationen.

 

Therapie des Typ-2-Diabetes

Da die Bauchspeicheldrüse beim Typ-2-Diabetes zu Beginn noch ausreichend Insulin produzieren kann, wird zunächst eine Änderung des Lebensstils mit ausreichender Bewegung und Umstellung der Ernährungsgewohnheiten empfohlen. Eine medikamentöse Behandlung mit Tabletten sollte erst dann begonnen werden, wenn durch diese Maßnahmen keine ausreichende Kontrolle des Blutzuckers erzielt werden kann.
 
Heute stehen zur Therapie des Typ-2-Diabetes eine Reihe von Substanzgruppen zur Verfügung:

  • Metformin senkt den Blutzucker, indem es die Glukoseproduktion in der Leber verringert und die Wirkung des Insulins an den Organen wieder verbessert.
  • Insulinsensitizer (Glitazone) verringern die Insulinresistenz und erhöhen damit die Empfindlichkeit der Organe für das eigene Insulin.
  • Sulfonylharnstoffe und Glinide senken den Blutzucker, indem sie die Insulinausschüttung aus der Bauchspeicheldrüse zusätzlich fördern.
  • Gliptine führen zu einer verlängerten Wirkung des Darmhormons "GLP-1", das in Abhängigkeit von Glukose die Insulinausschüttung aus der Bauchspeicheldrüse steigert.
  • GLP-1 - Analoga sind Substanzen, die im Körper die gleiche Wirkung entfalten wie das Darmhormon GLP-1.
  • SGLT2-Inhibitoren bewirken die Ausscheidung von Glukose mit dem Urin und senken auf diese Weise den Blutzucker.
     
    Eine Insulin-Therapie ist erst dann angezeigt, wenn die Bauchspeicheldrüse bei fortgeschrittener Erkrankung nicht mehr in der Lage ist, ausreichend körpereigenes Insulin zu produzieren.

 

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