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Gastroenterologia

Na Takeda, acreditamos que nenhuma doença gastrointestinal (GI) que traz limitações para a vida dos pacientes deve permanecer despercebida ou sem tratamento. Com cerca de 30 anos de experiência em gastroenterologia, fizemos avanços significativos no desenvolvimento de tratamentos para pacientes em áreas de grandes necessidades médicas não atendidas, utilizando tecnologias de ponta para descobrir e desenvolver uma gama sofisticada de medicamentos.

Para fazer uma real diferença, devemos entender com profundidade como as doenças gastrointestinais e hepáticas afetam a vida dos pacientes. As suas rotinas são afetadas e priorizam o controle dos sintomas, e o constrangimento pode tornar a dor emocional tão presente quanto a física. Nossa abordagem é simples: se houver necessidade, procuraremos atendê-la; se houver um paciente, faremos o possível para encontrar uma solução de tratamento.

A equipe global de P&D da Takeda tem um compromisso inabalável e paixão pelo desenvolvimento de terapias inovadoras. Colaboramos em áreas em que as necessidades dos pacientes são maiores, formando parcerias que nos permitirão causar um maior impacto na gastroenterologia e nas vidas dos pacientes - agora e no futuro. Junto com pesquisadores, grupos de pacientes e muito mais, a Takeda está trabalhando para promover a pesquisa científica e a medicina clínica e continuará a expandir nossa P&D em busca de um melhor gerenciamento de doenças para todos aqueles afetados por doenças gastrointestinais e hepáticas.

 

Constipação Idiopática Crônica

A constipação idiopática crônica pode ser definida pela presença de fezes excessivamente escassas, ressecadas, fragmentadas e irregulares, se estabelecendo um número de evacuações inferior a uma em cada 72 horas, sem evidências de causas secundárias que possam justificar os sintomas.1,2 Os critérios clínicos mais recentes e mais utilizados para o seu diagnóstico são os propostos pelo Consenso de Roma IV. De acordo com esse Consenso, os sintomas devem estar presentes há pelo menos três meses e terem iniciado há no mínimo seis meses antes do diagnóstico, denotando um quadro crônico e recorrente.3

 

Referências:

  1. Sharma A, Rao S. Constipation: Pathophysiology and Current Therapeutic Approaches. Handb Exp Pharmacol. 2017;239:59-74.
  2. Bharucha AE, Lacy BE. Mechanisms, Evaluation, and Management of Chronic Constipation. Gastroenterology. 2020;158:1232-49.e3.
  3. Lacy BE, Fermin M, Chang L, Chey WD, Lembo AJ, Simren M et al. Bowel Disorders. Gastroenterology. 2016; 150:1393-407.

 

Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)

A doença do refluxo gastroesofágico ocorre quando o ácido estomacal retorna ao tubo digestivo (esôfago), causando sintomas e/ou complicações como a irritação da parede do esôfago.1 O mecanismo que facilita o refluxo gastroesofágico mais comum é o relaxamento da válvula do esôfago causado pela redução ou perda da tensão muscular (hipotonia).2 Outros fatores podem estar envolvidos no surgimento da DRGE, como hérnia de hiato, gravidez, obesidade, dieta rica em gordura e alimentos cítricos, álcool, tabaco e uso de medicamentos como ansiolíticos ou estrógenos.3 Os sintomas mais comuns são pirose e regurgitação ácida, e os sintomas atípicos ou extra esofágicos, podem ser tosse, pigarro, dor de garganta e de ouvido e rouquidão.3

 

Referências:

  1. Mincis M. Gastroenterologia e hepatologia: diagnóstico e tratamento. In: Mincis M, Mincis R. Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). 4. ed. São Paulo: Leitura Médica, 2008. p. 301-12
  2. Menezes MA, Herbella FAM. Pathophysiology of Gastroesophageal Reflux Disease. World J Surg. 2017;41(7):1666-71.
  3. HENRY MACA. Diagnóstico e tratamento da doença do refluxo gastroesofágico. Arq Bras Cir Dig. 2014;27(3):210-5

 

Doenças Inflamatórias Intestinais

A retocolite ulcerativa (RCU) e a doença de Crohn (DC) são marcadas por inflamação do trato

gastrointestinal.1 A RCU causa impacto somente no intestino grosso, incluindo cólon e reto2, enquanto a DC pode afetar qualquer parte do trato digestivo.3 Os sintomas para ambas as doenças são parecidos, sendo: diarreia persistente ou recorrente, dor abdominal, fadiga, perda de peso e sangramento intestinal.4 Também é possível que existam manifestações fora do intestino, como nas articulações, olhos, pele e boca e nos sistemas hepatopancreatobiliar, metabólico e renal.5 Não há causa conhecida para RCU e DC, embora muitos pesquisadores acreditem que a interação entre genes, sistema imunológico e fatores ambientais possa desempenhar um papel.6,7,8

 

Referências:

  1. 1. Froes: Froes. Eur J Health Econ (2018) 19:463-470.
  2. GEDIIB. Int J Inflamm Bowel Dis. 2019;5(1):2359-3083.
  3. Johns Hopkins Medicine. Ulcerative Colitis. Disponível em: https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/ulcerative-colitis#:~:text=Ulcerative%20colitis%20is%20an%20inflammatory,and%20in%20severity%20as%20well. Acesso em 4/05/2022.
  4. Cho. Nat Rev Immunol. 2008 Jun;8(6):458-66.
  5. Inflamm Bowel Dis. 2015 Aug; 21(8): 1982–1992.
  6. Mayer LJ. J Gastroenterol. 2010;45: 9-16.
  7. Cosnes. Gastroenterology. 2011;140(6):1785-94.
  8. Xavier RJ and Podolsky DK. Nature. 2007; 448:427-434.

 

Síndrome do Intestino Curto com Falência Intestinal

A síndrome do intestino curto com falência intestinal (SIC-FI) é uma doença rara caracterizada pela incapacidade do intestino de absorver nutrientes e fluidos suficientes para a manutenção da vida.1 A SICFI normalmente resulta de uma doença prévia que exigiu uma ou muitas remoções cirúrgicas de grande parte do intestino delgado, como por exemplo a doença de Crohn e as doenças isquêmicas abdominais, ou então de forma congênita.²,³ Pacientes com SIC-FI tornam-se dependentes do uso de suporte parenteral (SP), e os sintomas variam de acordo com o tipo e gravidade da condição, sendo os mais comuns a diarreia, desidratação, fadiga, perda de peso e desnutrição.4 A meta do manejo clínico da SICFI é restaurar a capacidade do intestino remanescente de absorver nutrientes e diminuir a dependência de suporte parenteral (PS) no longo prazo.5

 

Referências:

  1. Pironi L, et al. Clin Nutr. 2016;35(2):247–307.
  2. Hofstetter S, et al. Curr Med Res Opin. 2013;29(5):495–504.
  3. Kelly DG, et al. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2014;38(4):427–37.
  4. Howard L. Gastroenterology. 2006;130(2 Suppl 1):S52–9.
  5. Tappenden KA. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2014;38(1 Suppl):14S–22S.

 

 

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